Es ist unklar, welche Zwecke die DGN mit diesem Beitrag (https://www.dgn.org/artikel/zum-aktuellen-forschungsstand-bei-me-cfs) verfolgt. Es handelt sich jedoch um eine Aneinanderreihung von Halb- bis Unwahrheiten, die im Ergebnis zu einer Verfestigung schädigender Betrachtungsweisen der Erkrankung ME/CFS führen.
Wir widersprechen der Darstellung der DGN in zahlreichen Punkten. Unsere Begründung im Einzelnen (mit ausgewählten Literaturbelegen):
1. Wissenschaftlich nicht haltbare Pauschalaussage
Die Eingangsdarstellung über eine uneinheitliche Sichtweise auf das Krankheitsbild erinnert an Diskurse über den Klimawandel. Auch dieser wird von Interessengruppen als „umstritten“ dargestellt, weil es – wissenschaftlich nicht haltbare – Beiträge von Interessengruppen gibt, die den Klimawandel leugnen. Die wissenschaftlichen Entwicklungen der letzten Jahre belegen jedoch ganz klar die biologisch-somatische Krankheitsgenese von ME/CFS. Dies ließ sich eindrucksvoll u. a. auf der diesjährigen "International ME/CFS Conference"* in Berlin feststellen, bei dem zahlreiche Studienergebnisse mit Nachweis der somatischen Pathophysiologie vorgestellt wurden. Auch die zahlreichen aktuellen Publikationen auf dem Gebiet mit vielfältigen Pathologien im Bereich Immunologie, Mikrozirkulation und Zellstoffwechsel beweisen dies nachdrücklich.
Die Diskussion über einen bisher nicht gefundenen Biomarker und die damit zusammenhängende Unsicherheit bei der Diagnosestellung ist so alt wie das Krankheitsbild. Dabei ist bei zahlreichen Krankheiten die Diagnose durch Anamnese und Untersuchungsbefund zu stellen – als klinische Diagnose. Wir weisen daher auf die Analogie zu anderen Krankheitsbildern hin, die anhand des klinischen Bildes diagnostiziert werden. Auch bei der Parkinson-Erkrankung oder Migräne gibt es keinen Blutwert, der die Diagnose beweisen würde.
Die Behauptung der DGN, es gebe keine objektivierbaren Krankheitsmarker, ist daher irreführend. Die klinischen Diagnosekriterien wie z. B. die Kanadischen Konsenskriterien (CCC) ermöglichen in der Zusammenschau mit einer strukturierten PEM-Erfassung (Post-Exertional Malaise) und notwendiger Differentialdiagnostik die Diagnose.
Die klinische Diagnose kann durch Laboruntersuchungen unterstützt werden – etwa immunologische Veränderungen wie z. B. Autoantikörper gegen ß1-/ß2-Adrenozeptoren oder muskarinerge Acetylcholinrezeptoren (M3/M4) oder Zytokinveränderungen. In den letzten Jahren gab es zahlreiche Studien mit biochemisch nachweisbaren Veränderungen im Bereich Immunologie, Zellstoffwechsel und Perfusion. Klinisch lässt sich auch die Post-Exertional Malaise mit geeigneten Untersuchungen objektiv, z. B. mit einem wiederholten kardiopulmonalen Belastungstest, nachweisen – allerdings unter Inkaufnahme einer möglichen Schädigung der Erkrankten, was wir als Patientenorganisation nicht befürworten.
Die pauschale Leugnung dieser Befunde durch die DGN ignoriert den Stand der internationalen Forschung und zementiert ein veraltetes Krankheitsverständnis. Als Patientenorganisation möchten wir den bisher nicht mit ME/CFS vertrauten Führungspersönlichkeiten der DGN empfehlen, die Vorträge des ME/CFS-Symposiums zu rezipieren – sie sind online verfügbar.
2. Ablenkende Begriffsproblematik
Die DGN stellt infrage, ob die Bezeichnung „Enzephalomyelitis“ korrekt sei – und macht keinen besseren Vorschlag. Die Argumentation hierzu ist irreführend und lenkt auf einen Nebenschauplatz, da suggeriert wird, dass es sich deshalb bei ME/CFS gar nicht um ein neurologisches Krankheitsbild handele. Historische medizinische Begriffe können aber auch unzutreffend sein, wie die Beispiele Multiple Sklerose („vielfache Narben“ im Gehirn) oder die klassische „Blinddarmentzündung“ zeigen, die eigentlich eine Entzündung des Wurmfortsatzes ist.
• Der Begriff Myalgische Enzephalomyelitis (ME) stammt aus historischen Fallserien der 1930er bis 1950er Jahre, in denen unbekannte, postinfektiöse Krankheitsbilder mit neurologischer Beteiligung beschrieben wurden. Damals war es wissenschaftlicher Standard, Krankheitsverläufe anhand klinischer Symptome zu benennen – auch ohne bildgebende oder molekulare Diagnostik, die es noch nicht gab. Die Bezeichnung ME ist daher historisch und nicht wortwörtlich als nachweisbare Entzündung von Gehirn oder Rückenmark zu verstehen. Auch die Bezeichnung „CFS – Chronisches Fatigue-Syndrom“ ist irreführend, weil sie der Komplexität der Erkrankung und insbesondere der PEM nicht gerecht wird.
• Sowohl von Fachkreisen als auch Patientenorganisationen ist immer wieder auf die unglückliche Begriffsfindung der Krankheitsbezeichnung hingewiesen worden. Hier wäre eine Lösung, die Begrifflichkeit ähnlich anzuwenden, wie IQWiG und NICE es seinerzeit getan haben, durch Verwendung des Begriffs „Enzephalopathie“. Diese liegt unbestritten mit zahlreichen nachweisbaren klinischen und bildgebenden Befunden vor.
Ganz aktuelle Daten aus einer 7-T-MRT-Studie weisen erhöhte Lactat-Spiegel im Gehirn von ME/CFS-Kranken nach [1] – ein Befund, der in die gleiche Richtung geht wie die Untersuchungen zur Mitochondrien-Funktion im Skelettmuskel [2].
3. Fehlinterpretation der zentralen Symptomatik: Post-Exertional Malaise
Die DGN relativiert das zentrale Leitsymptom von ME/CFS: die Post-Exertional Malaise (PEM) – eine verzögerte, unverhältnismäßige und oft mehrtägige Verschlechterung aller Symptome nach körperlicher, kognitiver oder emotionaler Anstrengung. Dabei wird von der DGN zwar noch dargestellt, dass PEM erlaubt, zwischen Gesunden und Kranken zu unterscheiden. Dass die genauen Mechanismen dabei noch nicht aufgeklärt sind, ist der mangelnden Forschungsaktivität der letzten Jahrzehnte anzulasten. Auch der grundlegende ursächliche Mechanismus der immunologischen Fehlsteuerung der Multiplen Sklerose ist noch nicht aufgeklärt. Das Raunen der DGN von „Unklarheit“ über die Mechanismen entwertet die Bedeutung, die der PEM zukommt.
• PEM ist diagnoseentscheidend – sowohl nach den Kanadischen Konsenskriterien (2003) als auch in der aktuellen NICE-Leitlinie (UK, 2021). Ohne den Nachweis von PEM ist eine ME/CFS-Diagnose nach diesen international anerkannten Standards nicht zulässig.
• PEM stellt ein zentrales Unterscheidungsmerkmal zu psychischen Erkrankungen wie Depressionen dar: Während bei Depressionen körperliche Aktivierung häufig als unterstützend wirkt, führt sie bei ME/CFS-Betroffenen häufig zu einer signifikanten, krankheitsverschärfenden Zustandsverschlechterung.
• Die häufig bemühte Annahme einer Dekonditionierung (körperlicher Abbau durch Inaktivität) als primäre Ursache für die Symptome ist durch aktuelle Studien klar widerlegt [2].
• Die Darstellung der DGN verkennt damit nicht nur die Bedeutung von PEM für die klinische Abgrenzung, sondern riskiert auch eine gefährliche Fehlversorgung – etwa durch empfohlene Aktivierungstherapien, die nachweislich zu Zustandsverschlechterungen führen können.
4. Stigmatisierende Darstellung
• Der Aussage der DGN, es handele sich „um ein schwer eingrenzbares Beschwerdebild, das teilweise anatomisch und physiologisch nicht erklärbare Formen“ annehme, muss entschieden widersprochen werden. Hiermit wird suggeriert, dass ein solches Krankheitsbild ja gar nicht vorkommen könne.
Die aktuelle Pathophysiologie geht von einer Kombination mitochondrialer Schädigung mit Defiziten in der Mikrozirkulation aus, wie Scheibenbogen und Wirth in zahlreichen Publikationen belegt haben. Der ubiquitär im Körper vorhandene Bedarf an Energie (in Form von ATP) und Sauerstoff (transportiert mittels Zirkulation) erklärt ohne Schwierigkeiten die Vielgestaltigkeit der Symptome und die schwere Beeinträchtigung der Erkrankten. Überlappungsphänomene mit anderen Krankheitsbildern kommen bei zahlreichen anderen Erkrankungen vor. Auch eine Komorbidität als reaktive, sekundäre Depression durch die Belastungen durch ME/CFS ist hier zu nennen – ähnlich wie bei anderen schweren Erkrankungen, z. B. aus dem onkologischen Bereich.
• Die Heterogenität von Patientenkohorten in Studien ist seit Jahren ein Kritikpunkt der Patientenorganisationen und spezialisierter Wissenschaftler:innen. Insbesondere die seit Jahren diskreditierte PACE-Studie, die immer wieder als Beleg für eine psychosomatisch orientierte therapeutische Strategie verwendet wird, ist hier zu nennen, da PEM hier kein obligates Kriterium für den Einschluss in die Studie war.
Daraus kann nur der Schluss gezogen werden, es in Zukunft besser zu machen und an gut charakterisierten Kohorten zu forschen, wie es jetzt die ersten Studienkonsortien beabsichtigen.
• Der Mangel an evidenzbasierten Therapieverfahren ist der jahrzehntelang vernachlässigten biomedizinischen Forschung zuzuschreiben. Die Fokussierung auf psychosomatische Fragestellungen in der Vergangenheit und die mangelnde Finanzierung der notwendigen Grundlagenforschung ist dabei auch der wesentliche Treiber des Desinteresses der Pharmaindustrie. Der „erfolgreiche“ Wildwuchs an alternativen Therapien resultiert dabei aus der Verzweiflung der Erkrankten.
Hinsichtlich fehlender Evidenz ist jedoch auch der „klassische Ansatz“ von CBT ("Cognitive Behavioral Therapy" - Kognitive Verhaltenstherapie) und GET ("Graded Exercise Therapy" - abgestufte Bewegungstherapie) zu nennen. Diese Verfahren haben entweder keine kausale Wirksamkeit und können lediglich supportiv empfohlen werden (CBT, NICE), oder sie haben Schädigungspotenzial, und es wird ausdrücklich abgeraten (GET, IQWiG).
5. Abwehr einer immunologischen Perspektive durch die DGN
Warum die Kommission „Neuroimmunologie“ der DGN es kurz vor Auswertung einer dringlich erwarteten Studie zur Immunadsorption bei ME/CFS mit ausgefeiltem Studiendesign für notwendig hält, fehlende immunologische Ergebnisse hervorzuheben, ist für Außenstehende rätselhaft.
Die Verallgemeinerung auf eine allgemeine immunologische Krankheitsgenese ist hier auch nicht zulässig, denn sie ist durch zahlreiche Publikationen aus der Immunologie belegt.
6. „Zukunftsvision der DGN“
Die Forderung nach breit aufgestellter Forschung ist uneingeschränkt zuzustimmen. Auch außerhalb immunologischer Fragestellungen sind entscheidende Ergebnisse zur Aufklärung des Krankheitsmechanismus zu erwarten.
Allerdings ist die besondere Hervorhebung der psychischen und psychosomatischen sowie funktionellen Störungen als Framing abzulehnen. In diesen Fachgebieten wurde in den letzten Jahrzehnten intensiv geforscht, ohne dass es zu erfolgreichen Ergebnissen gekommen wäre, die einer kritischen Überprüfung standhielten. Dies wundert nicht, da man eine körperliche Erkrankung nicht mit Psychotherapie heilen kann. Wie mit der Kraft veränderter Gedanken nach einer Psychotherapie der Laktat-Gehalt in der Muskulatur verändert oder eine überschießende Immunreaktion gedämpft werden soll, bleibt das Geheimnis der Verfechter dieser Hypothesen. Aus unserer Sicht hat das mit wissenschaftlicher Herangehensweise nichts zu tun.
Die DGN betont den „Schutz“ der Patientinnen und Patienten, unterstellt aber gleichzeitig implizit psychosomatische oder funktionelle Ursachen – ohne Evidenz.
Selbstverständlich müssen Erkrankte vor sinnlosen und schädigenden Therapieverfahren geschützt werden.
Die behutsame Aufklärung und empathische Darstellung der Schwere der Erkrankung und der fehlenden kausalen Therapie ist dabei ein wichtiger Aspekt. Die DGN suggeriert hier jedoch, es gebe keinerlei Medikamente. Dies ist verkürzt dargestellt und falsch. Die schon vorliegende Medikamentenliste für den In-Label-Use und die in Kürze erscheinende Liste für den Off-Label-Use bieten therapeutische Optionen.
Aussagen zur Suizidalität wirken dabei beinahe zynisch, wenn gleichzeitig die hoffnungslose Situation vieler Patienten, die mangelnde Versorgung, die fehlende Anerkennung als somatisch erkrankt, der finanzielle Ruin und die soziale Isolation nicht als strukturelle Probleme benannt werden, die ursächlich für die Suizidalität der Betroffenen sind.
Wir unterstützen daher nachdrücklich eine auf die speziellen Bedürfnisse von ME/CFS-Erkrankten ausgerichtete Psychotherapie. Diese ist jedoch nicht pauschal – wie von der DGN suggeriert –, sondern situationsbezogen geboten.
Fazit
Die Stellungnahme der DGN ist nicht mit dem aktuellen internationalen Stand der Wissenschaft vereinbar. Sie ignoriert zentrale pathophysiologische Erkenntnisse, verkennt das Leitsymptom PEM und fördert eine stigmatisierende Sicht auf die Erkrankung.
Die DGN steht vor der Wahl: Entweder sie bleibt Teil des Problems – oder sie wird Teil der Lösung.
* Zweitägige wissenschaftliche Konferenz zu Versorgung, Forschung und Therapie von ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue Syndrom) und Post-COVID-Syndrom für Ärztinnen und Ärzte, medizinisches Fachpersonal, Forschende und interdisziplinäre Expertinnen und Experten aus den Bereichen Medizin und Biologie. Die Videos, Präsentationen und Zusammenfassungen der Vorträge sind auf mecfs-research.org und auf YouTube verfügbar.
[1] Godlewska, B.R., et al., Brain and muscle chemistry in myalgic encephalitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) and long COVID: a 7T magnetic resonance spectroscopy study. Mol Psychiatry, 2025. (https://www.nature.com/articles/s41380-025-03108-8)
[2] Charlton, B.T., et al., Skeletal muscle properties in long COVID and ME/CFS differ from those induced by bed rest. medRxiv, 2025: p. 2025.05.02.25326885. (
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.05.02.25326885v1)
Eine Gegenposition der Lost Voices Stiftung gemeinsam mit Fatigatio e.V. und vielen weiteren Patientenorganisationen kritisiert die Stellungnahme der DGN zu ME/CFS und ist hier abrufbar. Das gemeinsame Schreiben wird direkt an die Autoren der DGN-Stellungnahme verschickt.
