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Fatigatio e.V.

"Wir informieren über Diagnose- und Therapiemöglichkeiten und bieten Informationen an"

Um die Lebensperspektiven für Menschen mit ME/CFS zu verbessern.

Neues 12_2017

Datum: 10.12.2017 Kategorie: 07 Fatigatio e.V.

Mitochondrial modifizierende Nährstoffe bei der Behandlung von chronischem Erschöpfungssyndrom: Eine 16-wöchige Open-Label-Pilotstudie

Link: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212958817300915

b Professorial Unit, The Melbourne Clinic, Department of Psychiatry, University of Melbourneb
c Deakin University, School of Medicine, IMPACT Strategic Research Centre, Barwon Health, VIC, Australia
d Department of Psychiatry, Orygen, the National Centre of Excellence in Youth Mental Health, and the Florey Institute for Neuroscience and Mental Health, University of Melbourne, Melbourne, VIC, Australia
NICM, School of Health and Science, Western Sydney University

Einführung

Neuere Hinweise deuten darauf hin, dass mitochondriale Dysfunktion eine Rolle in der Pathophysiologie des Chronic Fatigue Syndroms (CFS) spielen könnte. Wir führten eine Pilotstudie mit einer Kombination von nutrazeutischen Nährstoffverbindungen durch, die an der mitochondrialen Funktion und Energieerzeugung beteiligt sind, um ihre Wirksamkeit bei der Verbesserung der Symptome von CFS zu bewerten. Es wurde ein offenes Design verwendet, da CFS weitgehend behandlungsresistent ist und die Patienten nur eine begrenzte Reaktion auf Placebo aufweisen.

Methoden

In einer 16-wöchigen Open-Label-Studie wurde 10 CFS- Patienten eine nutrazeutische Kombination (Primärnährstoffe: Coenzym Q10, Alpha-Liponsäure, Acetyl-L-Carnitin, N-Acetylcystein, B-Vitamine, zusätzlich zu Kofaktoren) gegeben.
Fatigue- Symptome, Stimmung und allgemeiner Gesundheitszustand wurden an jedem 4-Wochen-Zeitpunkt über 16 Wochen hinweg beurteilt. Von den zehn Patienten (7 Frauen, 3 Männer) mit einem Durchschnittsalter von 36,3 Jahren haben acht die Studie abgeschlossen.

Ergebnisse

Die lineare gemischte Modellanalyse zeigte eine signifikante Verbesserung der Fatigue- Symptome während der gesamten Behandlungsdauer, gemessen mit der Chalder Fatigue Scale (p <0,001). Spezifische Verbesserungen wurden hinsichtlich Fatigue, Schwäche, Schläfrigkeit und Benommenheit sowie bei der Schlafqualität und vom klinischen Personal berichteter Symptome festgestellt. Bei der seelischen Verfassung oder in anderen funktionellen Bereichen wurde kein Vorteil beobachtet. Es wurden keine schwerwiegenden unerwünschten Nebenwirkungen festgestellt.

Fazit

Diese vorläufigen Ergebnisse legen nahe, dass eine Kombination von nutrazeutischen Verbindungen mitochondrial wirksamer Mittel die CFS-Symptome verbessern kann. Weitere Untersuchungen sind in einer größeren doppelblinden randomisierten kontrollierten Studie erforderlich.
Unter Nutrazeutika versteht man Ernährungsprodukte, die gesundheitlich relevante Effekte haben. Im Gegensatz zu Pharmazeutika handelt es sich jedoch nicht um synthetische oder auf spezielle Indikationen getrimmte chemische Verbindungen, sondern Produkte, die Nährstoffe (vielfach in konzentrierter Form) enthalten und den Lebensmitteln zugeordnet werden.


Exzerpt aus einem längeren Artikels mit vielen Tabellen, die man bei Klick auf den Link einsehen kann:

The European ME/ CFS Landscape Project, eine Initiative der EUROMENE
Carmen Scheibenbogen u. a.
Veröffentlicht in Journal of Translational Medicine 2017, 26. Juli
Link: https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-017-1263-zDiscussion

Bislang ist kein einzelner Biomarker zur Diagnose von ME/ CFS verfügbar. Die meisten hier genannten Studien (Tabelle 2, 42) waren untersuchend im Design, es fehlten geschlechts- und altersgematchte Kontrollgruppen und Plausibilitätsprüfungen. Daher war die Aussagekraft niedrig, wie es die Zusammenfassung zu den Immunmarkerstudien in Tabelle 2 zeigt.
Auch liefern einige Studien widersprüchliche Daten. Ein Beispiel: eine Studie (14) zeigte eine Ausbreitung transitionaler B- zellen und solcher, die noch keinen Kontakt zu Erregern hatten, sowie reduzierter Plasmablast- Niveaus, aber diese Ergebnisse ließen sich in zwei Folgestudien (4, 12) nicht bestätigen. Die Bestimmung des Phänotyps der Immunzellen und die Analyse ihrer Funktionen sind natürlich erschwert durch die unterschiedlichen Methoden der Stichprobenentnahme und anderer methodischer Unterschiede zwischen den einzelnen Laboren, weil die meisten cytometrischen Untersuchungen nicht standardisiert sind.
Des weiteren zeigen die immunologischen Biomarker, über die berichtet wurde, größtenteils Veränderungen in Untergruppen nur oder mit großen Überschneidungen zu den Kontrollgruppen Gesunder. Solch heterogenen Ergebnisse könnten darauf zurückzuführen sein, dass Teilgruppen von ME/CFS- Patienten mit verschiedenen immunologischen Krankheitsmechanismen existieren. Diese Theorie wird unterstützt durch die Existenz von Teilgruppen mit unterschiedlicher Krankheitsentstehung (infektiös oder nicht infektiös), die Spannbreite immunologischer Symptome und der abweichenden Reaktion auf die Therapie gegen B- Zellen- Abbau (43). Es gibt kaum Forschungsprojekte zu Infektionsmarkern bei ME/ CFS in Europa; allerdings gibt es zur Zeit auch keinen Beweis aus der vorhandenen Literatur, dass es ein spezielles serologisches Kennzeichen gibt, das bei der Diagnose von ME/ CFS hilfreich wäre.
Ähnlich wie bei immunologischen Markern gibt es bisher keinen einzigen neurologischen oder metabolischen Marker mit ausreichender Spezifität und Sensitivität als Werkzeug bei der ME / CFS-Diagnose. Neuere Studien, in denen mehrere Metaboliten untersucht wurden, konnten jedoch bei der Mehrheit der ME / CFS-Patienten spezifische Veränderungen zeigen [37, 44, 45, 46], was auf ein wahrscheinlich häufiges und spezifisches metabolisches Profil hinweist. Darüber hinaus ergaben metabolische Studien konsistent verschiedene geschlechtsspezifische Muster [37, 44, 46]. Anstelle der Suche nach einzelnen Markern, die für die Diagnose aller Patienten geeignet sind, können gebündelte Bestimmungen von Biomarkern, die die Signalwege mit Berücksichtigung der Eigenart der Patienten analysieren, erforderlich sein, um diagnostische Tests mit ausreichender Sensitivität und Spezifität zu entwickeln [47].
Heterogenität von Biomarker-Studien mit unterschiedlichen Falldefinitionen, geringe Anzahl von Patienten, fehlende übereinstimmende Kontrollgruppen, fehlende Validierungsstudien und potentielle Subgruppen-Heterogenität sind mögliche Gründe, warum noch keine diagnostischen Biomarker verfügbar sind. Darüber hinaus wurden aufgrund geringer Finanzierung der CFS / ME-Forschung bisher nur wenige und meist zu kleine Studien durchgeführt. Daher werden Strategien zur Verbesserung der Qualität und zur Vergleichbarkeit von Biomarker-Studien benötigt (zusammengefasst in Tabelle 3). Dies beginnt bei gut definierten Patientenkohorten mit strikten Falldefinitionen [47], einer standardisierten und quantitativen Symptombeurteilung für Subgruppenanalysen, sauber definierten alters- und geschlechtsangepassten Kontrollen sowie einer ausreichend großen Kohortengröße und einer vorab definierten Hypothese für die statistische Analyse. Eine detaillierte Beschreibung der Kohorten, durchgeführte Tests und erzielte Ergebnisse sind wichtig, um Bestätigungsstudien zu ermöglichen. Das Reproduzieren von Ergebnissen in Kohorten aus verschiedenen Ländern, das Entwickeln von Standardarbeitsanweisungen (SOPs) für Assays und multizentrische Studien sind wichtige Schritte, um die Eignung von passenden Biomarkern als diagnostische Marker bewerten zu können. Der Aufbau transnationaler Netzwerke zu klinischer und Grundlagenforschung wie sie in EUROMENE gefördert werden, ist ein wichtiger erster Schritt, um solche Ziele zu erreichen. Schließlich ist es zur Förderung der Forschung von entscheidender Bedeutung, die Mittel für ME / CFS zu erhöhen, die derzeit noch weit unter den Haushaltsmitteln für die meisten anderen schweren Krankheiten in den EU- und US-amerikanischen Fördereinrichtungen wie den National Institutes of Health (NIH) liegen. [48].


Original Article
Association between C-reactive protein and chronic fatigue syndrome: a meta-analysis


Taiwu Wang, Cong Xu, Keli Pan, Hongyan Xiong
Department of Epidemiology, College of Preventive Medicine, Third Military Medical University, Chongqing
400038, China
Received November 9, 2016; Accepted June 22, 2017; Epub November 15, 2017; Published November 30, 2017

http://www.ijcem.com/files/ijcem0053166.pdf 
10seitiger Artikel
Abstract
Chronisches Erschöpfungssyndrom (CFS) ist eine Krankheit unbekannter Ursache, die seit kurzem in Verdacht steht, mit Entzündungen zusammenzuhängen. Mehrere Studien haben einen Zusammenhang zwischen Entzündungsfaktoren wie C-reaktivem Protein (CRP) und CFS gefunden.
Diese Studien haben jedoch widersprüchliche Ergebnisse gezeigt. PubMed, Embase und CBM (Chinesische Biomedizinische Literatur- Datenbank) wurden nach relevanten Studien durchsucht, die seit August 2016 veröffentlicht wurden. Insgesamt wurden 8 Studien in die Meta-Analyse und die Sequenz- Analysen (TSA) eingeschlossen.
Die Meta-Analyse ergab eine mittlere Differenz (MD) von 0,39 μg / ml (95% CI: 0,15-0,64) in CRP-Spiegeln zwischen den CFS-Patienten und gesunden Kontrollpersonen. Die Subgruppenanalyse deckte auf, dass die CRP-Spiegel bei Jugendlichen nicht erhöht waren [MD 0,10 μg / ml (95% -KI: -0,04-0,24)]. Es gab einen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen in Bezug auf die CRP-Spiegel zwischen erwachsenen europäischen Populationen [MD 1,58 μg / mL (95% CI: 0,88-2,27)] und erwachsener amerikanischer Bevölkerung [MD 0,34 μg / ml (95% CI: 0,16-0,51)].
Weitere Ergebnisse der TSA zeigten, dass die Grenzlinie in der gruppensequentiellen Überwachung (TSBM) nur bei der Gruppe der europäischen Erwachsenen überschritten wurde, während die Gruppe von europäischen Teenagern in der gruppensequentiellen Überwachung die traditionelle Unbedenklichkeitsgrenze nicht überschritt. Die Gruppe der amerikanischen Erwachsenen überschritt die traditionelle Grenze, aber nicht TSBM.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Basislinie der CRP-Spiegel bei CFS Patienten höher sind mit Ausnahme europäischer jugendlicher Patienten, was einen Einblick in die Kausalität von CFS geben könnte. Unter Berücksichtigung der Stichprobengröße sind jedoch weitere Studien mit größerer Stichprobengröße und robusterem Design erforderlich, um die Assoziation zwischen CRP und CFS zu validieren.